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缺氧時因糖酵解增強使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮體增多，導(dǎo)致酸。pH 降低和胞漿內(nèi)鈣增加使磷脂酶活性，使溶酶體膜的磷脂被分解，制氧機哪家好，膜通透性，溶酶體腫脹、和釋出大量溶酶體酶，進而導(dǎo)致細(xì)胞及其周圍組織的溶解、壞死。細(xì)胞內(nèi)水腫、自由基的作用也參加溶酶體損傷機制。

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高原（high altitude pulmonary edema，HAPE），表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有濕性羅音，皮膚粘膜發(fā)紺等。其發(fā)病機制與以下因素有關(guān)：①缺氧引起外周血管收縮，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收縮反應(yīng)使肺血流阻力增加，導(dǎo)致肺動脈高壓。

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體液因子的作用使肺血管收縮。肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞以及血管平滑肌細(xì)胞等能釋放各種血管活性物質(zhì)，如：肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺、 VEC 釋放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收縮。在血管收縮過程中，縮血管物質(zhì)增加起主導(dǎo)作用，擴血管物質(zhì)的增加起反饋調(diào)節(jié)作用。

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